2013年10月7日，《Rheumatology International》杂志在线发表由张学军教授领衔的安徽医科大学皮肤病遗传学研究团队的研究成果：TNFSF4、TNFAIP3、TNIP1、BLK、SLC15A4和UBE2L3基因交互作用与中国人群SLE发病相关。
系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus, SLE）是一种慢性自身免疫性疾病，以多种自身抗体产生、补体激活、免疫复合物沉积，进而导致组织和器官的损伤为基本特征。其发病是由遗传因素和环境因素共同作用的结果。目前通过连锁分析研究、候选基因研究和全基因组关联分析研究（GWAS）共发现SLE的易感基因和位点40余个，本研究是建立在张学军团队前期开展的中国汉族人SLE首个GWAS的基础上，以探索NF-κB信号通路上SLE易感基因间的交互作用与疾病发病的相关性。
前期SLE-GWAS研究发现了NF-κB信号通路上6个基因与SLE发病相关，包括TNFSF4、TNFAIP3、TNIP1、BLK、SLC15A4和UBE2L3。本研究通过Multifactor Dimensionality Reduction（MDR）和Generalized Multifactor Dimensionality Reduction（GMDR）分析方法探索它们之间的交互作用，研究发现这些基因存在显著地交互作用：TNFSF4×TNIP1 (Padjusted = 1.68E-10)、TNFSF4×SLC15A4 (Padjusted =3.55E-08)、TNFSF4×UBE2L3 (Padjusted = 8.74E-13)、TNIP1×BLK (Padjusted = 9.45E-10), TNIP1×UBE2L3 (Padjusted = 8.25E-11), TNFAIP3×UBE2L3 (Padjusted =3.06E-14)和BLK×SLC15A4 (Padjusted = 4.51E-12)。本研究对全面深入了解汉族人SLE的发病机制具有重要的作用。
本论文第一作者分别为左先波、盛宇俊和胡素娟，本研究受到“973”项目和国家自然科学基金面上项目的资助。（撰稿：左先波）