文献解读：角质形成细胞特异性H4K12乳酸化驱动非经典IL-17信号通...
研究背景：银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，以角质形成细胞过度增殖和炎症为特征，伴有红斑和鳞屑。IL-17信号通路已被证实参与银屑病的发病机制，抗IL-17抗体在临床上也取得了良好疗效。然而，临床上部分银屑病患者（尤其合并代谢综合征者）对抗IL-17治疗存在耐药性；传统IL-17A诱导趋化因子产生的经典通路，无法完全解释角质形成细胞异常增殖这一核心病理特征。IL-17究竟如何驱动角质形成细胞“过度活化”而不仅仅是引发炎症，其背...
文献解读：丙酮酸 “锁死” 抗病毒免疫！Cell重磅：高血糖为什么...
这篇发表在Cell（2026.2.27）的里程碑研究，一次性讲透：高糖→代谢物→蛋白修饰→免疫抑制的完整链条，首次发现人类蛋白质丙酮酰化新型修饰，解释了高血糖人群抗病毒能力差、干扰素治疗效果不佳的核心原因。一、开篇：一个被忽视的临床真相高血糖人群（糖尿病、糖耐量异常）面对病毒感染时，有两个残酷特点：✅ 抗病毒免疫力更低✅ 感染后更容易发展成重症✅ 干扰素（IFN-I）治疗效果差但背后的分子机制，一直是空白。这篇研究直接回...
文献解读：转录调节因子ZNF750和LSD1/KDM1A通过沉默模式识别受体...
皮肤作为人体最外层屏障，既需形成物理屏障（角质层，由基底层干/祖细胞分化而来），又需通过免疫感知应对病原体或损伤（PAMPs/DAMPs）。角质形成细胞表达模式识别受体（PRRs，如TLR家族和RIG-I样受体）感知这些分子，激活促炎细胞因子/趋化因子分泌，导致炎症。但皮肤表层持续暴露于促炎刺激却不持续发炎，其机制不明。 2024年10月，加州大学圣地亚哥分校George L. Sen团队在Immunity上发表了一项题为 “The transcription regula...
文献解读：应激诱导的交感神经过度激活驱动毛囊坏死进而引发自身...
长期以来，人们一直将压力与脱发联系在一起：以显著脱发为表现的休止期脱发与压力事件密切相关。斑秃是由自身反应性CD8+ T细胞攻击毛囊引起的，经常在压力后出现或复发，病例可以追溯到几年前的创伤事件。在2019冠状病毒病大流行期间，脱发病例也激增。还有许多其他与压力有关的脱发病例没有得到诊断或分类。虽然机制尚不清楚，但这些观察结果表明，压力会对毛囊产生即时和长期的影响。2026年1月，哈佛大学医学院华人科学家许...
文献解读：异常细胞群落驱动慢性阻塞性肺疾病（COPD）异质性的多...
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全球主要死亡原因之一，其典型特征为持续气流受限、慢性炎症、肺组织重塑以及肺气肿。然而，COPD在症状、病理特征和疾病进展方面表现出高度异质性，现有的临床评估难以反映疾病的真实生物学机制。近年来，单细胞测序技术揭示了肺组织中存在多种细胞状态变化，但既往研究样本量有限、疾病阶段单一，难以系统解析不同细胞状态与疾病进展之间的关系。本研究整合单核RNA测序（snRNA-seq）、空间转录组（Xeni...
文献解读：以IL-36/TNFSF15反应为中心的动态中性粒细胞-角质形成...
泛发性脓疱型银屑病（GPP）是一种罕见且可能危及生命的急性炎症性皮肤病，以皮肤突然暴发大量无菌性脓疱为典型特征，常伴随发热、电解质紊乱等全身症状，严重时可危及生命。现有证据表明，IL-36信号通路在GPP炎症激活中扮演关键角色，但驱动炎症级联放大的下游分子开关及细胞间通讯模式仍不明确。近日，中南大学湘雅医院皮肤科陈翔教授团队联合密歇根大学皮肤科Johann E. Gudjonsson教授团队在国际知名期刊《Nature Communications...
文献解读：肢端黑色素瘤淋巴结转移的单细胞与空间转录组学机制解...
肢端黑色素瘤（Acral Melanoma, AM）是一种具有独特临床与分子特征的黑色素瘤亚型，在亚洲人群中发病率较高。与常见的皮肤黑色素瘤相比，AM对免疫治疗的反应率较低，且更易发生早期淋巴结（LN）转移，导致预后不良。然而，其早期扩散的细胞与分子机制尚不明确。2023年，来自中国上海复旦大学附属中山医院的魏传元团队发表于《Nature Communications》的文章《Delineating the early dissemination mechanisms of acral melanoma by...
文献解读：LZTR1通过NF-κB1调节上皮细胞MHC-I表达以调控CD8+ T...
银屑病（Psoriasis）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，全球患者超过1.25亿人，严重危害患者的身心健康，也给社会带来了极大的经济负担，其特征为角质形成细胞（Keratinocyte, KC）过度增殖、免疫细胞浸润以及异常的细胞因子释放。近年研究发现，CD8+组织驻留记忆T细胞（CD8+ TRM）在银屑病、炎症性肠病（IBD）和多发性硬化症等免疫介导的炎症性疾病中发挥关键致病作用。与传统的CD4+ TRM细胞不同，CD8+ TRM细胞在银屑病皮损的表...
文献解读：MLKL通过诱导线粒体DNA释放激活cGAS-STING通路驱动坏...
坏死性凋亡（Necroptosis）是一种由受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3（Receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 3，PIPK3）激活混合谱系激酶结构域样蛋白（Mixed lineage kinase-like Protein，MLKL）执行的程序性坏死，之前普遍认为磷酸化的MLKL从胞质转位到胞膜，导致膜破裂和损伤相关分子模式（Damage-associated molecular patterns，DAMPs）的释放，放大炎症。 2025年7月，来自中国北京生命科学研究所的王晓...
文献解读：脂肪细胞脂解通过脂肪酸代谢信号激活上皮毛囊干细胞促...
尽管严重的皮肤损伤可导致瘢痕形成和毛囊（HFs）的丢失，但有证据表明，上皮毛囊干细胞（eHFSCs）可以对局部炎症作出反应，促进轻度损伤或感染后的头发再生。例如，浅表皮肤损伤，如反复摩擦、昆虫叮咬等外界刺激，可导致过度的头发再生。更深的损伤，如烧伤、接种疫苗和骨折，也可诱发局部头发再生。重要的是，可控的皮肤炎症，无论是通过浅层化学刺激还是深层皮肤热损伤，已被实验证明可以促进头发再生，并在临床上用于治疗脱发...
文献解读：银屑病研究新突破-角质形成细胞特异性H4K12乳酸化驱动...
银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，以角质形成细胞过度增殖和显著炎症为特征，IL-17信号在其发病机制中扮演关键角色，但临床中部分患者对抗IL-17治疗存在耐药性，其背后的分子机制尚未完全明确。近期，南京大学罗琼与徐强团队在NatureCommunications发表了题为Keratinocyte-specific H4K12 lactylation drives a non-canonical IL-17-dependent signaling in psoriasis progression in mice的研究研究，通过多组学分析和体内外实验，...
文献解读：RNA剪接失衡驱动皮肤炎症——IL-17D/DDX5增强IL-36R介导...
银屑病、特应性皮炎（AD）等慢性炎症性皮肤病困扰全球数千万患者，其核心病理特征是角质形成细胞异常活化与免疫细胞浸润形成的 “细胞因子风暴”。在临床上，特应性皮炎（AD）和银屑病是相互独立的炎症性皮肤病：AD主要由2型辅助性T细胞（T_H2细胞）驱动，伴随IL-4和IL-13的过量产生；而银屑病主要由T_H17细胞驱动，与IL-17的激活密切相关，角质形成细胞对细胞因子的异常应答，是两者共有的病理特征。RNA选择性剪接使同一基因产生...
文献解读：空间转录组学揭示色氨酸代谢抑制肿瘤内三级淋巴结构成...
三级淋巴结构（TLS）作为肿瘤微环境中形成的异位淋巴组织，其存在与患者更好的预后和免疫治疗响应密切相关。然而，TLS的成熟过程及其调控机制尚不完全清楚。既往研究主要依据HE染色形态学特征将TLS分为成熟与未成熟状态，但这种方法无法反映TLS的功能状态和发育潜能。2025年6月中山大学附属第一医院匡铭教授团队发表于《Cancer Cell》的研究通过高精度空间转录组技术，首次系统揭示了肝细胞癌（HCC）中TLS的异质性发育状态，并发现...
文献解读：空间蛋白质组学揭示JAK抑制剂为一种致死性皮肤病的治...
皮肤是最常受到药物不良反应影响的器官，近2%的此类反应是严重且危及生命的。皮肤药物不良反应（CADRs）的范围从自限性斑丘疹（MPR）到罕见且危及生命的疾病，如伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药物超敏反应综合征（DRESS）、Stevens-Johnson综合征（SJS）和中毒性表皮坏死松解症（TEN）。TEN的特征是暴发性表皮剥脱超过体表面积的30%，而其较轻形式SJS-TEN重叠病影响10%-30%的皮肤表面积。TEN患者会经历由角质形成细胞死亡引起的...
